Co je to osteochondróza páteře?

pokračování z minulého čísla (5/2016)

Teď se ale pojďme přiblížit pochopení příčin rozvoje osteochondrózy, které jsou v současnosti intenzivně zkoumány na úrovni molekulární biochemie organizmu pomocí metod „molekulárních“ věd (chemie, fyzikální chemie, molekulární fyziky). Nehledě na to, že za posledních 15 let došlo v biochemii k podstatným změnám, svět živé hmoty si stále uchovává mnohá tajemství a nepřestává udivovat badatele svoji sladěností a součinností, vzájemným působením, samoregulací a koordinací složitých molekulárních procesů.

Jak jste se již mohli ujistit při čtení předchozích kapitol, meziobratlová ploténka představuje unikátní systém, který je mnohohranný a složitý, a to i z pohledu její vnitřní organizace. Když se objeví problém ve funkčnosti ploténky, rozvoj daného patologického procesu v konečném důsledku neúprosně vede k závažným následkům pro celý organizmus. Počáteční změny při narušení výživy v meziobratlové ploténce jsou spojeny s výraznými biochemickými změnami. Snižuje se koncentrace polysacharidů (polysacharidy je souhrnný název třídy složených vysokomolekulárních glycidů, jejichž molekuly jsou tvořeny množstvím (stovkami, tisíci) monomerů — monosacharidů; účastní se imunitních procesů, jsou jedním ze základních zdrojů energie, která vzniká při výměnném procesu). V počátečních stádiích degenerace ploténky dochází k bouřlivému navýšení počtu buněk chondrocytů (jejich množství stoupne 4,5–5,5 krát, většinou díky formování neobyčejně velkých, gigantických izogenních skupin).

Chondrocyty jsou typické buňky fibrózního prstence a pulpózního jádra meziobratlové ploténky, které v porovnání s jinými buněčnými elementy syntetizují mnohem větší množství glykosaminoglykanů a unikátního II. typu kolagenu pojivové tkáně (jediný typ kolagenové bílkoviny v pulpózním jádru). Rád bych upozornil na to, že v pulpózním jádru se kromě vody a kolagenní bílkoviny nachází také proteoglykany (ve struktuře proteoglykanových komplexů pulpózní látky jsou glykosaminoglykany: chondroitin sulfát a v menší míře také keratin sulfát). Při degeneraci ploténky se mění kvalitativní složení glykosaminoglykanů. Zvyšuje se syntéza keratin sulfátu a zároveň se snižuje produkce chondroitin sulfátů. Kromě toho dochází také ke zmenšování velikosti glykosaminoglykanových molekul a k poklesu jejich hydrofilnosti. Mění se složení mezibuněčního matrixu, což vede ke změnám vlastností a odolnosti ploténky. Začíná docházet k dehydrataci pulpózní hmoty s následnou destrukcí tkáně v centru ploténky (dehydratace — odštěpení vody z chemických sloučenin). Gelovité vlastnosti pulpózní hmoty se mění regresivně (z lat. regressus — zpětný pohyb).

Dovolím připomenout, že ve zdravém pulpózním jádru se nachází želatině podobný gel, který obsahuje až 83–85% vody. Na množství vody závisí tlak v pulpózním jádru (síly komprese v něm zesilují vnitřní tlak a voda, jelikož je nestlačitelná, klade kompresi odpor, čímž podporuje tlumivou funkci pulpózního jádra). Pulpózní jádro je funkčním centrem meziobratlové ploténky i pohybového segmentu páteře. Má za úkol „tlumit“ až 80 % zátěže daného segmentu. Když v ní dochází k výrazným biochemickým změnám a přitom je zachována stejná zátěž, řečeno jinými slovy, když dochází ke „konfliktu“ mezi vlastnostmi tkáně a jejím mechanickým používáním, začínají se rozvíjet patologické změny. V ploténce se mění tlak a objevují se praskliny uvnitř fibrózního prstence. A praskliny v degradující meziobratlové ploténce znamenají předzvěst vyhřeznutí. V tomto případě dokonce, i když člověk páteř nepřetěžuje a je přiměřeně aktivní, stává se meziobratlová ploténka zranitelnou vůči postupujícím patologickým změnám.

Pulpózní jádro ploténky je „zdravé“ do té doby, dokud je schopno přitahovat a udržet vodu. Podstata výživy meziobratlové ploténky leží v pasivní difuzi a osmóze látek skrze chrupavčité (hyalinní) destičky sousedních obratlů. Je to dáno tím, že v meziobratlové ploténce nejsou cévy a k výměně tekutin (s výživnými látkami) dochází prostřednictvím volného toku (pasivní difuze) a osmózou, (princip čerpadla typu kovářských měchů) díky střídavému zatížení působícího na ploténku během chůze. Pokud člověk například hodně sedí a málo chodí, buňky jeho meziobratlových plotének pociťují obrovskou zátěž (nedostávají téměř žádnou výživu), v důsledku toho ztrácí schopnost zadržovat tekutiny, „vysílí se“, onemocní a zemřou. To je tedy začátek rozvoje osteochondrózy.

Jenže tohoto procesu si v rané fázi vývoje málokdo všimne. Počátky nemoci mohou být doprovázeny krátce trvajícími bolestmi nebo zvláštním pocitem v oblasti páteře. Obvykle tomu nevěnujeme patřičnou pozornost, protože nám to nebrání normálně žít a pracovat.

pokračování v příštím čísle...

S použitím materiálu z knihy

Osteochondróza pro profesionálního

pacienta prof. Igora Danilova